نمك و فشارخون

گفته شده كه مصرف نمك بمقدار زياد در رژيم غذايي يكي از علل افزايش فشارخون مي باشد . در حال حاضر با بررسي هاي دقيق نشان داده اند كه رابطه بسيار ضعيفي بين مصرف و دفع سديم از يكطرف و فشار خون از طرف ديگر وجود دارد .مطالعات روي اثر كاهش مصرف سديم در رژيم غذايي و كاهش فشارخون انجام شده و مشخص شده كه پائين آمدن فشار خون بسيار كم بوده است و اين پايين آمدن فشار خون به ميزان كاهش سديم در رژيم غذايي ربطي ندارد . از طرفي كاهش در ميزان مصرف سديم در رژيم غذايي هيچگونه كاهشي در مرگ و مير و ايجاد بيماريهاي قلبي عروقي را موجب نمي شود . مطالعه نشان داده است كه بعضي از بيماران ( 25 درصد) بدنبال كاهش سديم در رژيم غذايي ، فشار خونشان بمقدار زيادي افت ميكند ، اين گروه بيماران بعنوان حساس به نمك ( SALT SENSITIVE ) ناميده ميشوند . اينحالت به مسايل زيادي ميتواند ربط داشته باشد ، از جمله فاكتورهاي ژنتيك ، نژاد ، سن ، BMI ( ميزان چاقي ) ، نوع رژيم غذايي و بيماريهايي مثل ديابت و كاهش فونكسيون كليه . حالت حساسيت به نمك را ميتوان توسط رژيم تنظيم كرد. مكانيسم هايي كه باعث ميشوند تا شخص دچار حساسيت به نمك شود عبارتند از فعاليت آهسته سيستم رنين – آنژيوتانسين – الدوسترون ، نقصان پپتيدهاي دافع سديم شرياني و حساسيت كندرفلكس فشاري شرياني ، حساسيت به نمك در افراد فشارخوني يا با فشار نرمال موجب ميشودتا بيماريهاي قلبي عروقي در شخص افزايش پيدا كرده و بقاي او كاهش يابد . كاهش سديم در رژيم غذايي و كاهش وزن وبهبود كيفيت در رژيم غذايي اين افراد ميتواند به طول عمر آنها اضافه كند. تنظيم سديم مشخصا” توسط كليه ها انجام ميشود . درحال حاضر مشخص شده كه گيرنده هاي اپي تليالي آلدوسترون – مينرالو كورتيكوئيد كانال سديم ( Na/k- ATpase ) در سيستم عصبي مركزي نيز وجود دارند ، در نهايت اين گيرنده ها سديم مايع مغزي نخاعي را از طريق شبكه كوريوئيد تنظيم كرده و از طرفي سديم درون نورونها رانيز همين سيستم در حد نرمال نگهميدارد. اختلال در كار اين سيستم ميتواند گيرنده هاي نوع يك آنژيوتانسين و اوابائين را در سيستم عصبي مركزي تحريك كند ، تحريك اين سيستم ها موجب افزايش فعاليت سيستم سمپاتيك شده و در نتيجه مهار كننده هاي ايزوفورم آلفايك ( Na/k-ATpase ) موجب افزايش فشارخون ميشوند ، كه چنانچه در اين حالت نمك زياد مصرف شود ، فشارخون را بمقدار بيشتري بالا ميبرند